Старение лица: теория, факты и лечение

Предисловие

  Причин для возрастных изменений лица может быть множество. За последние 50 – 100 лет появилось множество теорий, объясняющих старение лица изменениями в структуре кожи, мягких тканей, мускул и костей. В данной статье приводится обзор современных работ, доказанных фактов и теорий возрастных изменений.

Введение

  Причин для возрастных изменений лица может быть множество. За последние 50 – 100 лет появилось множество теорий, объясняющих старение лица изменениями в структуре кожи, мягких тканей, мускул и костей. Исторически дистрофические изменения лица связываются с уплотнением (и утяжелением) мягких тканей и снижением несущей силы костей.
Гонсалез Ульоа и Флорез разработали теорию старения лица еще пятьдесят лет назад. Они первыми связали старение лица с изменениями кожи, опущением мягких тканей, истиранием лицевой перегородки и черепно-лицевой резорбции. Их выводы были основаны на наблюдениях. Поиском истины занимались и пластические хирурги. Они стремились вернуть своим пациентам привлекательные и молодые черты лица. Такие внешние факторы, как повышенный индекс массы тела, ненормальный гормональный фон, употребление алкоголя, курение и длительное нахождение на солнце всегда рассматривались как усиливающие старение лица. Ученые Песса и Рохрих три десятилетия изучали старение лица, связанное с возрастными изменениями костей черепа и мягких тканей. Существовавшая ранее догма о причинах старения лица была разрушена после того, как были получены убедительные доказательства возрастных изменений скелета, мягких тканей, кожи, а также трехмерного строения черепа.

Лицевые кости

  Первые теории, объясняющие старение лица, среди основных причин называли ослабление мягких тканей, птоз и опущение оболочки лица со временем от тяжести. Анатомические исследования средней части лица, нижней челюсти и орбиты в течении некоторого времени проводились такими учеными, как Хеллман, Ламброс, Ресса, Шоу, Лангштайн и другими. Они подтвердили, что форма лица с течением времени меняется. Хеллман выяснил, что форма лица меняется на протяжении всей жизни человека. Также он обозначил морфологическую дифференциацию лицевого черепа. Трехмерная стереолитография и компьютерная топография лица показали ремоделирование лица как у молодых, так и у пожилых. При исследованиях внимание обращалось на специфические изменения в верхней и нижней челюсти, глабелле, грушевидной кости и орбитах. Лаброс и Песса открыли вращение средней части лица по отношению к основанию черепа у некоторых молодых и пожилых испытуемых.

Рис. 1.Возрастное смещение нижней дуги орбиты. Перепечатано с разрешения журнала Plast Reconstr Surg (выпуск 2000;106:479–488.).

  Благодаря этим исследования удалось выявить значительные изменения в строении лицевого черепа при старении лица. Так, происходит смещение верхней челюсти, передвигаются боковой и нижние дуги орбиты (при этом отверстие последней становится больше), а также происходит усадка нижней челюсти в вертикальной и горизонтальной проекции. Песса и его команда в дальнейшем продолжили работу Хеллмана и подтвердили «дифференциацию» костей лицевого черепа со временем, доказав увеличение размеров и формы нижней челюсти и половой диморфизм нижней части лица.

Рис. 2. Возрастное увеличение отверстия орбиты.  Перепечатано с разрешения журнала Plast Reconstr Surg (выпуск 2000;106:479–488.).

  Такие изменения скелета приводят к существенным смещениям мягких тканей и связок. А вкупе с жировой атрофией и потерей объема это становится причиной такого сложного процесса, как старение лица. Понятно, что такие исследования надо проводить на молодых и пожилых людях различного типажа и сравнивать их. Однако полученные результаты уже нельзя игнорировать. Эти основные работы стали ключом к пониманию сложного процесса старения лица, и показали его связь резорбцией лицевых костей черепа и их изменением с возрастом. Видимые признаки старения появляются, когда снижается удерживающая сила костей, а мягкие ткани атрофируются и становятся рыхлыми.

  Новые знания ведут к усовершенствованию специфических методов лечения, направленных на препятствие истиранию костей: имплантаты для подбородка и средней части лица, а также использование наполнителя из гидроксиапатита кальция.

Мягкие ткани лица и жировые прокладки

Недавние исследования по описанию подповерхностных и глубоких жировых слоев лица, проведенные Рохрихом и Песса, и подтвержденные рентгеновскими исследованиями Гирлоффа и его команды, не только усилили позиции сторонников теории лицевого спадания и изменения объема указанных слоев со временем

Рисунок 3. Глубокие жировые прослойки в средней части лица. Глубокие срединные жировые прослойки щеки состоят из медиальной части и боковой части (не показана). Медиальная часть простирается к резцу.

Рисунок 4.Схема жировых прослоек лица и их изменения при старении. С возрастом происходит миграция в нижнем направлении жировых прослоек средней части лица. В этом же направлении происходит и сдвиг их объема. В результате щечное напряжение падает…

Определение анатомических границ носогубного, медиального, среднего, бокового подповерхностного щеки, глубокого медиального щеки, буккального и периорбитального жировых отделов доказало структурность мягких тканей лица. Дальнейшие исследования с использованием инъекций, проведенные Песса, Рохрихом, Ристоу и его командой выявили серьезные топографические изменения, происходящие при небольших изменениях объемов в этих специфических зонах лица

Рисунок 5.
Знание, как расположены подкожные жиры на лице, позволяет более точно определить лицевую анатомию. Так, щечный жир (термин, введенный Оусли) состоит из носогубной жировой прослойки и нижней подглазничной жировой прослойки. Обе они находятся неглубоко.

  Ослабление кожно-скуловой, орбитальной и нижнечелюстной связок ведет к видимому опущению мягких тканей лица. И, как показали анатомические исследования, образуется своеобразный гамак для атрофированных жировых прокладок и мягких тканей. В результате чего образуются скуловые мешки, выпирание челюсти и деформация слезных пазух. Спадывание и потеря нормальной анатомической формы жировых отсеков лица приводит к провисанию кожи и появлению складок вокруг носогубной области, периорбитальной области и челюсти.

  Открытие структурности жировых прокладок на лице произвело настоящую революцию в практике омоложения. Так, лечение сфокусировалось на жировых инъекциях и использовании специальных наполнителей - в определенные зоны лица. Например, в медиальную и срединную жировые подушечки. Такой метод позволяет эффективно изменять объем и форму мягких тканей, и лицо анатомически выглядит более молодым. Жировые инъекции вместе с хирургической подтяжкой кожи лица и шеи, расслаблением связок и мышечно-апоневрической системы, а также изменение положения подкожной мышцы шеи, позволяет подобрать индивидуальное лечение в каждом отдельном случае. Новое понимание того, как происходят морфологические изменения в мягких тканях лица с возрастом, позволяет направить техники омоложения в ущербные зоны, выявленные в ходе детального анатомического анализа.

Кожа лица

  Кожа – это своего рода конверт или парус. Она легко меняет форму и выдает все описанные выше атрофические изменения и ослабление мягких тканей лица и скелета. Однако, с кожей происходят и присущие только этому органу изменения – в зависимости от внутренних и внешних факторов. Существует мнение, что частые динамические сокращения некоторых мышц лица приводит к появлению поверхностных и глубоких морщин, например, на лбу, вокруг глаз и в области губ. ( О том, как бороться с мелкими морщинами читать здесь. ) Со временем происходит это из-за разделения лица на зоны и связки между собственно кожей, надкостницей и отдельными группами лицевых мышц. Курение и негативное действие солнечных лучей приводит  к повышенному содержанию в коже внутриклеточных промежуточных продуктов окисления. А это, в свою очередь, отражается в виде многочисленных признаков старения: уменьшении слоя эпидермиса, дегенеративном изменении эластичности кожи, разрушении коллагена кожи.

Рисунок 7.
Близнецы (в возрасте 61 год) с сильными отличиями в воздействии солнца на кожу. Близнец В находился на солнце примерно на десять часов в неделю дольше, чем близнец А. Индекс массы тела последнего на 2,7 пункта выше, чем у родственника. И видимая разница в возрасте составляет 11,2 лет.

  Солнечный эластоз – это термин, используемый для описания гистологического проявления фотостарения внеклеточной матрицы кожи. Это состояние характеризуется накоплением аморфного, ненормального эластина, окружающего уменьшенные в объеме и дезорганизованные коллагеновые волокна. Существует предположение, что к появлению ненормального эластина приводит перепроизводство нормального. В результате последнего начинается хронический воспалительный процесс. Содержание других важных компонентов внеклеточной матрицы кожи – гликопротеинов и гликозаминогликанов – со временем снижается. Однако, как это ни парадоксально, оно увеличивается при фотостарении.

Воздействие ультрафиолетовых лучей типа А (УФ-А) и (УФ-В)

  Ультрафиолетовые лучи типа А (УФ-А) и ультрафиолетовые лучи типа В (УФ-В) оказывают прямой и непрямой вред коже, поскольку последняя воспринимает их энергию. Воздействие оказывается на ДНК и урокаиновую кислоту. Но хотя ультрафиолетовое излучение и способно непосредственно влиять на структуру ДНК, основное воздействие (повреждение клеток) от него непрямое. Происходит это за счет появления активного кислорода и свободных радикалов. Несколько металлопротеиназ матрицы вместе оказывают негативное воздействие на внеклеточную структуру коллагенов. Увеличиваются окислительные процессы, а это в свою очередь ведет к деградации коллагена и увеличению производства эластина. С эпидермисом происходят характерные гистологические изменения при повреждении солнечными лучами: увеличивается его толщина, сокращается производство кератина и количество меланоцита. Однако есть и области повышенной концентрации меланоцита, в которых возрастает возможность к производству меланина и подавлению клеток, синтезирующих кератин. Такие места называют солнечными лентиго.

Важно помнить, что ультрафиолетовые лучи типа В полностью поглощаются эпидермисом, и фотостарение происходит в основном за счет ультрафиолетовых лучей типа А. Если кожа не защищена, то на солнце происходит накопление во всех ее клетках и элементах внеклеточной матрицы эластина и гликозаминогликанов. Тоже самое происходит и с фибробластами и клетками Лангерганса.
Ультрафиолетовое излучение также приводит к увеличению ангиогенеза. И связано это, по всей видимости, с телеангиэктазией открытых участков кожи.

   В отличие от эпидермиса в дерме при фотостарении происходит воспалительный процесс. Уменьшается число фибробластов и клеток Лангерганса, а оставшиеся окружены большим количеством воспалительного инфильтрата. Фибробласты морфологически аномальны, и производят меньше коллагена. Связано это с нарушением передачи сигналов. Уменьшается отклик на трансформирующий бета-фактор роста. Число клеток Лангерганса также снижается. Они претерпевают функциональные и морфологические изменения. Интересно, что гликопротеины и гликозаминогликаны, число которых снижается при естественном старении, при  фотостарении, наоборот, образуются. Однако, увеличение числа гликозаминогликанов происходит не в папиллярной области дермы, а в ретикулярной. В результате чего они не регулируют снабжение влагой кожи, и последняя становится сухой и плотной.

Актуальные методы омоложения

Однако есть и неоспоримый генетический фактор, который существенно влияет на общий процесс старения кожи с возрастом. И это, вероятно, присущий лишь коже и самый главный фактор, сказывающиеся на ее внешнем виде при старении.
Среди всех актуальных методов омоложения и удаления морщин, есть серьезное доказательство эффективности третиноина в лечении фотостарения и поврежденных участков кожи. Действие третиноина, который является активной формой ретинола, заключается в предотвращении активности металлопротеиназ матрицы, снижении окислительных процессов и стимулировании регенерации важнейших компонентов внеклеточной матрицы. Ретиноиды сдерживают дифференциацию клеток синтезирующих кератин и стимулируют гиперплазию, которая приводит к увеличению производства кератина.Применение ретиноидов совместно с очищающими процедурами показало свою эффективность в практике омоложения лица.

Рисунок 8.
До и после лечения (12 недель) – 0,05 процентов третионина. Увеличение толщины жизнеспособного эпидермиса и снижение меланиновой пигментации. Перепечатано с разрешения журнала Plast Reconstr Surg (выпуск 1998;102(5):1667–1671).

Заключение

Для того, чтобы эффективно заниматься омоложением лица, необходимо знать, какие морфологические изменения происходят в нем с течением времени. За последние 20 – 30 лет были собраны важные данные и доказательства, благодаря которым удалось создать фундамент для понимания процессов, происходящих с кожей лица, мягким тканями и несущими костями. Они были заложены в теорию, описывающую старение лица. Однако наука об этом все еще очень молода, а изменения, происходящие с лицом можно проследить лишь в течении всей жизни одного конкретного человека. Впервые такое исследование было проведено почти сто лет назад в Школе стоматологии при университете Кливленда. Там команда Болтона – Браша изучала продольный рост. Очевидно, что проведение рентгенологических и анатомических изучений одного и того же человека в течении всей жизни весьма затруднительно. Однако, ранние теории старения кожи лица, связанные сугубо с опущением мягких тканей, уже отвергнуты современными анатомическими и рентгенологическими исследованиями. Они были дополнены и расширены благодаря новым знаниям о комплексных морфологических изменениях лица с течением времени. А прорыв в области изучения жировых прослоек позволил сделать шаг вперед и в практике индивидуального омоложения: при помощи искусственного придания объема определенным «спущенным» областям.

Благодаря значительному увеличению знаний удалось структурировать методики омоложения лица. Теперь восстановление начинается с костей и заканчивается кожей. При правильной диагностике и анализе можно выявить специфические причины возрастных изменений. Так, при пошаговом и продуманном омоложении можно сначала улучшить скелетные пропорции лица при помощи имплантатов или гидроксиапатита кальция.

Затем восстановить правильную форму и объем мягких тканей при помощи жировых инъекций, манипуляций с мышечно-апоневрической системой и структурами век. И наконец, применить крем третиноин и инъекции ботокса или шлифовку кожи.

Морфологические изменения, происходящие с лицевыми костями, мягкими тканями, связками, жировыми прослойками и кожей, совместно влияют на старение лица. Однако каждый по своему и в зависимости от присущих ему и внешних факторов, описанных в данной статье. А потому для того, чтобы правильно подобрать курс омоложения для пациента, необходим точный физиологический анализ состояния каждого указанного компонента, влияющего на старение.